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华盛顿，6月15日(ANI):由于脂肪肝疾病(通常被称为脂肪变性肝病或简称SLD)，肝脏作为一个重要器官的功能衰竭正变得越来越常见。研究人员现在发现，血管中的一种饱和脂肪酸会导致信号分子SEMA3A的合成，从而关闭血管的“窗口”。

这使得脂肪更难从肝脏转移到脂肪组织。研究人员在《自然心血管研究》杂志上写道，当SEMA3A被抑制时，窗口再次打开，肝脏中的脂肪量减少。

杜塞尔多夫海因里希·海涅大学(HHU)代谢生理学研究所的研究小组与德国糖尿病中心(DDZ)和其他合作伙伴合作

特别是，“代谢功能障碍相关的SLD”(简称MASLD)可能由于不良的生活方式因素而发展，如高能量饮食和很少运动。它已经影响了全球约三分之一的人口。最初，MASLD无病理作用，但可发展为肝脏炎症。长此以往，可能会导致肝硬化、肝功能衰竭甚至肝癌。没有任何替代程序可以长期取代肝脏的功能，如透析治疗肾衰竭。那些受影响的人风险很高，可能只有通过肝移植才能治愈。

此外，MASLD患者患2型糖尿病或死于心血管疾病的风险增加。肥胖倾向于MASLD，但并非所有肥胖者都受到影响。相反，身材苗条的人也可能患上这种疾病。

MASLD发生的分子原因尚不完全清楚。来自HHU, DDZ (HHU的莱布尼茨糖尿病研究中心)，杜塞尔多夫大学医院(UKD)和Julich Forschungszentrum (FZJ)的一组研究人员现在已经发现了解释MASLD如何发展的一个重要方面。

血管内皮细胞的窗口(拉丁语:fenestrae)起着主导作用，肝细胞和血液之间的物质通过它进行交换。肝脏利用这些微小的窗口通过血液将多余的脂肪颗粒释放到脂肪组织中。研究人员发现，这些窗口是由信号分子SEMA3A(信号素- 3a)起核心作用的机制关闭的。当血管过度暴露于饱和脂肪酸“棕榈酸”时，这种分子就会在血管中产生。

来自HHU和DDZ代谢生理学研究所的Sydney Balkenhol是这项发表在《自然心血管研究》上的研究的第一作者，他指出了研究小组使用扫描电子显微镜发现的一项发现:患有脂肪肝和2型糖尿病的小鼠肝脏最小血管的“窗口”也关闭了。

另一位第一作者丹尼尔·埃伯哈德博士补充说:“我们还能够逆转这种影响。通过抑制信号分子，我们可以使肝脏衰竭，从而再次改善其功能。”

通讯作者Eckhard Lammert博士是HHU代谢生理学研究所和DDZ血管和胰岛细胞生物学研究所的教授和负责人，他希望这些发现也能在长期内为人类带来治疗方法:“我们发现的SEMA3A信号分子有可能在早期阶段预防MASLD及其后果。然而，我们首先需要详细研究人类的过程。”(ANI)